ФРУКТОЗА (син.:левулеза, фруктовый сахар, плодовый сахар) — моносахарид из группы кетогексоз, C6H12O6; играет важную роль в энергетическом обмене у человека и животных, входит в состав растительных полисахаридов и олигосахаридов, в свободном виде обнаружена в биологических жидкостях человека и животных. Фосфорные эфиры Фруктозы образуются в качестве промежуточных продуктов в результате метаболических превращений, происходящих в процессе углеводного обмена (см.), в т. ч. спиртового (см.), (см.), пентозного цикла, темновой фазы (см.) и др. Генетически обусловленная непереносимость Фруктозы является причиной тяжелого наследственного заболевания — (см.).

В природе встречается D-стереоизомер Фруктозы (см.); он найден в плодах, фруктах, нектаре, меде, в крови и моче животных (особенно жвачных) и человека (у плода и детей содержание Фруктозы выше, чем у взрослых), в (см.) и транссудатах (см.), в семенных пузырьках (см.) и (см.), где Фруктоза является основным энергетическим субстратом для сперматозоидов. D-Фруктоза входит в состав природных олигосахаридов — (см.), раффинозы (см.) и др., а также полисахаридов фруктозанов — инулина, левана и др. (см.); в виде фосфорных эфиров фруктозо-1,6-дифосфата, фруктозо-6-фосфата и др. она обнаружена практически во всех живых клетках.

Свободная Фруктоза почти всегда является бета-D-фруктопиранозой, а Фруктоза, входящая в состав различных соединений, — бета-D-фруктофуранозой. При гидролизе фруктозанов или олигосахаридов, содержащих Ф., образовавшаяся бета-D-фруктофураноза быстро изомеризуется в бета-В-фруктопиранозу. В водных р-рах Фруктоза содержится довольно много ациклической кетонной формы D-фруктозы (см.).

Бета-D-Фруктоза хорошо растворяется в воде, ацетоне, смеси спирта и эфира, хуже в спирте. Из водного р-ра Фруктоза очень медленно кристаллизуется в виде бесцветных игл и листочков. Фруктоза обладает сладким вкусом; она в 3 раза слаще (см.) и почти в 1,5 раза слаще сахарозы. Раствор D-фруктозы слегка мутаротирует (см.), вращает луч поляризованного света влево — 93° (отсюда другое название D-фруктозы — левулеза), tпл D-фруктозы ок. 100°. Бета-D-Фруктоза может образовывать озазон, аналогичный озазону из глюкозы или маннозы (см.). Фруктоза обладает восстанавливающей способностью, под действием кислот легко превращается в 5-оксиметилфурфурол (см.), под действием щелочей D-фруктоза частично превращается в D-глюкозу, а большая часть разрушается с разрывом углерод — углеродных связей. D-Фруктоза образует практически нерастворимое соединение с известью и может также осаждаться уксуснокислым свинцом в аммиачном растворе; бета-D-фруктоза легко сбраживается (см.).

Определяют D-фруктозу методами (см.) и колориметрическими методами (см.), основанными на образовании 5-оксиметилфурфурола, который обнаруживается по цветной реакции с резорцином (см.), с антроном, 5-индолилуксусной кислотой, тиобарбитуровой кислотой и др.

Получают бета-D-фруктозу мягким кислотным или ферментативным (с помощью сахароз, инулаз и других ферментов) гидролизом фруктозанов или сахарозы, а также щелочной обработкой глюкозы с последующей очисткой Фруктозы от примесей и другими химическими и ферментативными методами.

Фруктоза пищи легко всасывается в тонкой кишке, при этом ее небольшая часть фосфорилируется и превращается во фруктозофосфат (см.) у а основное количество Фруктозы в неизмененном виде поступает в печень и фосфорилируется там. Фосфаты Фруктозы у взрослого человека идут гл. обр. на синтез (см.) и лишь ок. 13% фосфатов Фруктозы используется на энергетические нужды организма с образованием конечного продукта — (см.). В семенных пузырьках Фруктоза образуется из глюкозы через сорбитол с участием НАДФ-Н и НАД+.

При наследственной непереносимости Фруктозы, получившей название фруктоземии и проявляющейся с первых недель жизни ребенка, у больных в ответ на введение Фруктозы возникают гипогликемия, рвота, диспептические явления. В тяжелых случаях у больных увеличивается печень, появляется желтуха, гипоальбуминемия. Заболевание обусловлено генетическим дефектом фермента фруктозодифосфат-альдолазы (фруктозо-бифосфат-альдолазы, альдолазы; КФ 4.1.2.13), катализирующей распад фруктозо-1,6-дифосфата (или фруктозо-1-фосфата) на дигидроксиацетон-фосфат и глицеральдегид-3-фосфат (или глицеральдегид). В организме человека и животных обнаружено 3 изофермента фруктозодифосфат-альдолазы: альдолаза А (мышечная), альдолаза В (печеночная и почечная) и альдолаза С (мозга). Полагают, что непереносимость Фруктозы вызывается генетически обусловленным дефектом альдолазы В.

При недостаточности кетогексокиназы печени (АТФ: D-фруктоза-1-фосфотрансферазы; КФ 2.7.1.3) нарушается процесс образования D-фруктозо-1-фосфата из бета-D-фруктозы и развивается так называемая доброкачественная, или эссенциальная, фруктозурия после приема Фруктозы. Это заболевание встречается редко (1:130 000) и не имеет тяжелого прогноза, т. к. D-фруктоза может фосфорилироваться по 6-му углеродному атому с помощью (см.) или фруктокиназы (КФ 2.7.1.4).

Некоторые исследователи рекомендуют при сахарном диабете заменять в рационе больного глюкозу фруктозой, пытаясь таким путем обойти гексокиназный блок (см.). К такой замену необходимо относиться с большой осторожностью, т. к. сахарный диабет вызывается не только недостаточностью гексокиназы; кроме того, введение больших количеств Фруктозы в организм больного может привести к развитию (см.).

Фруктоза в питании

Фруктоза может рассматриваться как легкоусвояемый сахар, однако она медленнее, чем глюкоза, всасывается в кишечнике и быстрее исчезает из кровотока. Т. к. основное количество Фруктозы, поступившей с пищей, задерживается в печени, использование Фруктозы в питании не вызывает перенасыщения крови этим сахаром. В отличие от других сахаров Фруктоза менее стойка и начинает частично изменяться уже при продолжительном кипячении. Она отличается большей сладостью и усваивается быстрее, чем сахароза, поэтому для достижения необходимого уровня сладости продуктов можно использовать меньшее ее количество и тем самым снизить уровень потребления сахара, что весьма ценно при разработке рационов ограниченной калорийности, например для страдающих (см.). Избыток сахара усиливает образование жира, причем при повышенном поступлении сахара в организм усиливается превращение в жир всех пищевых веществ — крахмала, жиров пищи, частично белка. Т. о., количество сахара в какой-то степени может служить фактором, регулирующим (см.). Повышенное потребление сахара приводит к нарушению обмена холестерина (см.) и повышению его содержания в крови; кроме того, оно способствует усилению гнилостных процессов в кишечнике, отрицательно влияя на качественный состав кишечной микрофлоры, в результате чего развивается (см.). Установлено, что эти недостатки проявляются в меньшей степени при потреблении в качестве сахара Фруктозы.

Имеются данные, что Фруктоза играет заметную роль в профилактике и снижении распространения (см.).

Некоторые исследователи считают Фруктозу сахаром, наиболее приемлемым для питания в современных условиях жизни, учитывая нарастающую гиподинамию, нервные стрессы, аутоинтоксикацию продуктами гнилостного распада в кишечнике, увеличивающееся число тучных людей и др. Однако следует помнить, что при длительном и бесконтрольном использовании Фруктозы в качестве пищевого продукта возможно развитие ацидоза и других патологических явлений.

Фруктоза ввиду ее положительного влияния на жировой и холестериновый обмен и роли в профилактике кариеса зубов все чаще используется вместо сахарозы при изготовлении кондитерских изделий и напитков, которые особенно рекомендуются детям и людям пожилого возраста. Весьма перспективно использование глюкозно-фруктозного сиропа, или кукурузного сахара, заменяющего обычный сахар при изготовлении мороженого, сладких сырков, кондитерских изделий и др. Естественными источниками Фруктозы являются многие ягоды и фрукты.

Библиогр.: Городецкий В. К. и Михайлов В. И. Определение кето-сахаров в биологических жидкостях, в кн.: Совр. методы в биохимии, под ред. В. Н. Ореховича, с. 120, М., 1977; Кочетков Н. К. и др. Химия углеводов, с. 16 и др., М., 1967; ПетровскийК. С. и Ванханен В. Д. Гигиена питания, с. 70, М., 1982; Сhen М. а. Whistler R. L. Metabolism of D-fructose, Advane. Carbohydr. Chem. Biochem., v. 34, p. 265, 1977, bibliogr.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание