КАРДИОЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ (греч, kardia сердце + лат. cerebrum головной мозг; синдром[ы])— нарушения функций головного мозга, обусловленные сердечной патологией.

Нормальное функционирование мозга возможно лишь при полноценной работе сердца, обеспечивающей уровень кровоснабжения, адекватный потребности мозга. Нарушения сердечной деятельности часто ведут к нарушениям мозгового кровообращения с возникновением различных К. с., характер которых зависит от степени и локализации этих нарушений. Механизмы кардиогенных нарушений мозгового кровообращения следующие: а) тромбоэмболия из сердца, б) недостаточность кровоснабжения мозга, обусловленная сердечной слабостью, приводящая к ишемии и гипоксии мозга, в) нарушения кровообращения в мозге, вызванные рефлекторными воздействиями с рецепторов мышцы сердца и его сосудов.

Наиболее часто К. с. возникают при (см.). Это сочетание было обозначено Кини (V. Chini, 1957) как «ассоциированный коронароцеребральный синдром» (т. е. «коронароцеребральные синдромы» — понятие более узкое, чем К. с.). Неврол, симптомы развиваются одновременно с инфарктом миокарда или последовательно. Очаговые мозговые симптомы наблюдаются примерно в 10% случаев инфаркта миокарда, а общемозговые симптомы (головная боль, головокружение, нарушение сознания и др.) разной выраженности — более чем в 30% случаев. В основе мозговых осложнений при инфаркте миокарда могут лежать все три упомянутых механизма. В остром периоде инфаркта основную роль играют гемодинамические факторы, в то время как опасность эмболии возникает через несколько дней, когда в сердце образуются пристеночные тромбы. Появление церебральных симптомов, связанных непосредственно с развитием инфаркта миокарда, обусловлено падением АД, уменьшением ударного и минутного объема сердечного выброса с уменьшением объема циркулирующей крови. Все это может вести к ишемии и гипоксии мозга (см.), особенно при наличии атеросклероза мозговых сосудов. В зоне наиболее пострадавших сосудов развивается местный ацидоз, нарушается клеточный метаболизм, что и ведет к появлению очаговых симптомов — преходящих, если ишемия не была слишком длительной и глубокой и кровообращение восстановилось, или стойких, если успела наступить гибель ткани.

Нарушения мозгового кровообращения могут возникать и без падения АД — рефлекторно в результате патол, импульсации с рецепторов сердца, ведущей к спазмам и стазам в мозговых сосудах. Этот механизм имеет место чаще при инфарктах передней стенки левого желудочка, т. к. раздражение в области нисходящей венечной артерии сердца вызывает рефлексы со стороны сосудов мозга, в основном мозгового ствола. В подобных случаях может возникнуть (см.) и церебральная симптоматика развивается апоплектиформно. Рефлекторные нарушения мозгового кровообращения чаще наблюдаются у молодых людей, а у пожилых на первый план выступает недостаточность кровоснабжения мозга.

Церебральная симптоматика при инфаркте миокарда проявляется следующими общемозговыми симптомами: головной болью, головокружением, шаткой походкой, тошнотой, рвотой, потемнением в глазах; нередко наблюдается возбуждение с двигательным беспокойством, нарушение сознания, дезориентировка в месте и времени. Отмечаются очаговые симптомы в виде парезов (см.), расстройств (см.), (см.), эпилептиформных припадков общего или фокального типа. Чаще всего в течение нескольких часов развивается геми-парез (с преобладанием слабости в руке); если страдает доминантное (левое у правшей) полушарие мозга, то может присоединиться расстройство речи. Очаговые мозговые симптомы, существовавшие до инфаркта, обычно усиливаются. В большинстве случаев неврол, симптомы носят преходящий характер. Однако в 10% случаев очаговые симптомы остаются стойкими. Они наблюдаются у пожилых людей с выраженным атеросклерозом мозговых сосудов. Летальность в таких случаях выше, чем при инфарктах миокарда, не осложненных очаговой мозговой симптоматикой. В случаях, когда на первый план выступают мозговые явления, инфаркт миокарда может протекать латентно, без присущих ему субъективных симптомов (боли, одышки, страха смерти) и без падения АД, и диагностируют его лишь с помощью (см.). В основе мозговых симптомов при инфаркте миокарда лежат обычно корково-подкорковые размягчения, реже обнаруживаются кровоизлияния. Преобладают венозные кровоизлияния, возникающие в результате тромбозов небольших вен; слияние мелких диапедезных кровоизлияний ведет к образованию крупного геморрагического очага. Если смерть наступает быстро, то даже при наличии очаговых симптомов может не быть макроскопических изменений в мозге, за исключением отека, однако микроскопически обнаруживаются признаки дисциркуляции — стазы, плазморрагии и т. д.

Эмболия в сосуды мозга при инфаркте миокарда возникает чаще на 3—7-й день и ведет к образованию геморрагического инфаркта мозга в коре и подлежащем белом веществе; клинически проявляется острым возникновением очаговых симптомов, характер которых зависит от того, какой сосуд закупорился (см.).

Эмболия может возникнуть и при постинфарктных рубцах, и при диффузном атеросклеротическом кардиосклерозе, особенно при наличии мерцательной аритмии. Эмболия в мозг наблюдается также при эндокардите и операциях на сердце.

Церебральные пароксизмы в виде обмороков, генерализованных эпилептиформных припадков, а иногда и очаговых симптомов наблюдаются при синдроме Адамса — Стокса — Морганьи (см.) и при других нарушениях проводимости сердечной мышцы. Они чаще возникают при нервно-психическом или физ. перенапряжении.

При пороках сердца и других формах сердечной патологии, ведущих к сердечной и сердечно-легочной недостаточности, в мозге возникает венозный застой с явлениями отека, в результате чего повышается внутричерепное давление. Проявляется такое состояние головной болью (усиливающейся при кашле, чиханье, наклоне головы), несистемным головокружением, апатией, (см.); в более тяжелых случаях появляются тошнота, рвота, застойные явления на дне глаза, Менингеальные симптомы (см.).

Наряду с К. с. описаны цереброкардиальные синдромы, при которых патология сердца обусловлена первичным поражением мозга.

Лечение — см. ст..

Прогноз зависит от основного заболевания.

Библиография: Боголепов Н. К. Церебральные кризы и инсульт, с. 254, М., 1971; Нарушения мозгового кровообращения, под ред. Н. В. Коновалова и Р. А. Ткачева, с. 197, М., 1968, библиогр.; Сосудистые заболевания нервной системы, под ред. Е. В. Шмидта, с. 348, М., 1975; С h in i V. Sindrome associata coronarica e cerebrale, Minerva med. (Torino), v. 48, p. 3157, 1957; De’Thomatis M.La sindrome associata coronarica e cerebrale, contributo clinico, Arch. E. Maragliano Pat. Clin., v. 26, p. 47, 1970; Friedman G. D., Loveland D. B. a. E h r 1 i с h S. P. Relationship of stroke to other cardiovascular disease, Circulation, v. 38, p. 553, 1968.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание