Межклеточное вещество — составная часть соединительной ткани позвоночных и многих беспозвоночных животных, включающая соединительнотканные волокна и аморфное основное вещество, выполняющая механическую, опорную, защитную и трофическую функции.

Межклеточное вещество образуется у зародыша из белков, углеводов, липидов, продуцируемых клетками эмбриональной соединительной ткани, начиная со стадии гаструлы. Гистогенез Межклеточного вещества продолжается и в постэмбриональном периоде. Наибольшая роль в образовании Межклеточного вещества принадлежит фибробластам, хондробластам, остеобластам. Полагают, что в образовании Межклеточного вещества волокнистой соединительной ткани могут участвовать гистиоциты, лаброциты (тучные клетки) и др.

Соединительнотканные волокна Межклеточного вещества могут быть представлены коллагеновыми, эластическими, ретикулярными, или ретикулиновыми (аргирофильными), и другими волокнами, от чего зависит прочность, эластичность и в определенной степени архитектоника соединительной ткани органов (дерма различных участков кожи, сухожилия, строма кроветворных органов и др.).

Аморфное основное вещество, окружающее соединительнотканные волокна и клетки соединительной ткани, состоит из высокополимерных соединений, от концентрации и состава которых в различных видах соединительной ткани зависят физические, химические и биологические свойства Межклеточного вещества (вязкость, гидрофильности интенсивность метаболических процессов, тургор и др.).

Состав волокон и аморфного вещества неодинаков в различных видах соединительной ткани, в различных ее топографических участках М. в. может быть минерализованным. При этом кристаллы минералов (фосфорнокислый кальций, углекислый кальций и др.) импрегнируют органическую основу М. в. твердых скелетных тканей (дентин, кость). С возрастом М. в. претерпевает инволюционные изменения: меняется соотношение основного вещества и волокон — масса волокнистых структур коллагена и плотность его «упаковки» возрастают, а масса основного вещества уменьшается, происходят конденсация эластических волокон, глубокие физ.-хим. изменения М. в.

В эксперименте на животных выявлено, что недостаточное питание задерживает развитие возрастных изменений коллагена, а «атерогенная» диета вызывает его постарение.

Характером строения М. в. в значительной мере определяются функциональные особенности тех или иных видов соединительной ткани. Чем плотнее М. в., тем сильнее выражена механическая, опорная функция, к-рая достигает наибольшего развития в костной ткани. Трофическая функция, напротив, лучше обеспечивается полужидким по консистенции М. в. (интерстициальная соединительная ткань, окружающая кровеносные сосуды).

Биохимия межклеточного вещества

Коллагеновые и эластические волокна, входящие в состав М. в., построены из склеропротеинов — (см.) и (см.). Из коллагена состоят и ретикулиновые волокна (см.), отличающиеся повышенным содержанием углеводов и наличием липидов. В эластических волокнах имеется микрофибриллярный компонент, отличный от эластина по аминокислотному составу. Этот же компонент образует особую разновидность немногочисленных, сходных с эластическими волокнами М. в. (окситалановых), волокон резистентных к действию эластазы. Свойства основного вещества определяются преимущественно углеводно-белковыми биополимерами — гликозаминогликанами (см.) и (см.). Наличие гликозаминогликанов придает основному веществу М. в. выраженную базофильность (см.). Качественные и количественные соотношения этих биополимеров, отличающихся интенсивным метаболизмом, различны в разных видах соединительной ткани.

Склеропротеины, гликозаминогликаны и гликопротеиды М. в. синтезируются соединительнотканными клетками, но заключительные этапы «сборки» макромолекул, их агрегатов, образование волокон, а также процессы катаболизма протекают в М. в., в к-ром имеются необходимые для этого ферменты. При взаимодействии макромолекул М. в. происходит самосборка агрегатов возрастающей степени сложности. Вначале связываются гомотипические макромолекулы, затем происходит гетеротипическое взаимодействие — гликозаминогликаны соединяются с неколлагеновыми полипептидами, образуя протеогликаны и еще более сложные агрегаты, включающие гликопротеиды. На третичном уровне взаимодействия в состав агрегатов включаются волокна. Так создается упорядоченная супрамолекулярная структура М. в., специфичная для каждого вида соединительной ткани, от к-рой зависят ее физиол, и биомеханические свойства. Коллагеновые волокна обеспечивают устойчивость к растяжению. Трехмерная сеть электростатически заряженных, связывающих большое количество воды агрегатов протеогликанов создает устойчивость к сжатию, особо выраженную у (см.), избирательно задерживает катионы, создавая условия для минерализации (см.), регулирует диффузию белковых молекул. Стабильность супрамолекулярной организации М. в. является важным фактором регуляции биосинтезирующей активности соединительнотканных клеток. Во взаимодействии между М. в. и клетками, а также клеток между собой большая роль принадлежит углеводсодержащему белку фибронектину, располагающемуся в зоне соприкосновения клеток и М. в.

Компоненты М. в. вызывают хемотаксис клеток и таким образом участвуют в процессах морфогенеза.

Роль межклеточного вещества в патологии

При развитии патологических процессов в организме физ.-хим. свойства М. в., его проницаемость могут изменяться. Разнообразные изменения М. в., обеспечивающего транспортно-обменную функцию, связаны прежде всего с расстройством (см.). При расстройствах крово- и лимфообращения на уровне микроциркуляторного русла, сопровождающихся венозным застоем и лимфостазом, развивается отек М. в., что связано с повышением сосудистой (см.). При длительном отеке увеличивается количество коллагеновых волокон, что объясняется повышением синтеза коллагена фибробластами в условиях развивающейся гипоксии. Резкое повышение проницаемости микрососудов завершается диапедезными кровоизлияниями в М. в. (см.).

При нарушениях обмена соединительной ткани, т. е. мезенхимальных дистрофиях, в М. в. накапливаются продукты метаболизма, которые могут приноситься с кровью и лимфой, быть результатом патол, синтеза или появляться в результате деструкции основного вещества и волокон соединительной ткани. Расстройства обмена белков и гликозаминогликанов М. в. ведут к развитию мукоидного и фибриноидного набухания с образованием фибриноида (см.), что завершается (см.). Эти виды мезенхимальных диспротеинозов рассматриваются как последовательные стадии дезорганизации соединительной ткани при (см.). Расстройства обмена гликопротеидов М. в. приводят к (см.). Наследственные нарушения обмена гликозаминогликанов М. в. проявляются так наз. болезнями накопления — (см.), в т. ч. (см.). Наследственная несостоятельность основного вещества и волокнистых структур соединительной ткани лежит в основе болезни Марфана (см.).

Как в Межклеточном веществе, так и в клетках соединительной ткани могут накапливаться липиды, особенно холестерин, что встречается при системных липидозах, в частности семейном гиперхолестеринемическом ксантоматозе. Появление в М. в. пигментов является признаком различных болезней и патол, процессов общего и местного характера. Так, общий (см.), развивающийся при накоплении гемосидерина в клетках и М. в., встречается при болезнях системы кроветворения (анемия, гемобластоз), интоксикациях гемолитическими ядами, некоторых инф. заболеваниях, переливаниях несовместимой крови, резус-конфликте и т. д., а местный гемосидероз — при кровоизлияниях, хроническому венозном застое в пределах органа, как это наблюдается, напр., при (см.). Отложения порфиринов в М.в. скелетных тканей (кость, дентин) находят при врожденной (см.), меланина — в дерме при (см.) и пигментной ксеродерме (см.).

В Межклеточном веществе могут выпадать соли мочевой кислоты, как это встречается при (см.); соли кальция в М. в. появляются при (см.). В воспалительной реакции (см.) М. в. принимает непосредственное участие; с ним связана экссудация в ткани и полости тела плазмы, миграция клеток крови и образование экссудата. В М. в. может образоваться воспалительный инфильтрат, возникать гранулемы при острых (брюшной и сыпной тифы) и хронических (бруцеллез, туберкулез, лепра, сифилис) инфекционных заболеваниях; развертываться местные аллергические реакции как немедленного, так и замедленного типа (см.). М. в. — обязательный компонент многих (см.); в опухолях мягких тканей, костей и одонтогенных оно может преобладать над клеточными элементами. Для выявления патологических изменений М. в. широко используются методы гистохимии, иммунофлюоресценции, поляризационной и электронной микроскопии, рентгеноструктурного анализа и ауторадиографии.

См. также.

Библиография: Давыдовский И. В., Общая патология человека, М., 1969; Мазуров В. И. Биохимия коллагеновых белков, М., 1974; Никитин В. Н., Перский Е. Э. и Утевская Л.. А, Возрастная и эволюционная биохимия коллагеновых структур, Киев, 1977; Серов В. В. и Пауков В. С. Ультраструктурная патология, с. 39, М., 1975, библиогр.; Слуцкий Л. И. Биохимия нормальной и патологически измененной соединительной ткани, Л., 1969; Фукс Б. Б. и Фукс Б.И. Очерки морфологии и гистохимии соединительной ткани, Л., 1968; Хрущов Н. Г. Функциональная цитохимия рыхлой соединительной ткани, М., 1969; Allgemeine Pathologie, hrsg. v. A., Hecht u. а., B., 1977; Chemistry and molecular biology of the intercellular matrix, ed. by E. A. Balazs, v. 1—3, L.—N. Y., 1970; Chvapil M. Physiology of connective tissue, L. — Prague, 1967; Fassbender H. G. Pathology of rheumatic diseases, B., 1975; Mathews М. В.. Connective tissue, macromolecular structure and evolution, B. — N. Y., 1975.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание