ПОСТВАКЦИНАЛЬНАЯ АЛЛЕРГИЯ (лат. post после + vaccinus коровий; аллергия) — повышенная реакция организма на введение профилактических препаратов.
Введение в организм профилактических препаратов (подкожно, внутримышечно, внутрикожно, аэрогенно и через рот), как правило, заканчивается формированием специфического (см.). При этом в организме человека появляются специфические (см.) и активируются клеточные механизмы иммунитета, что ведет к повышению резистентности к данному инфекционному агенту и одновременно уровня неспецифической реактивности организма к другим возбудителям. В основе П. а. лежит специфическая реакция между антигеном и антителом и антигеном и сенсибилизированными клетками, возникающая при повторном введении антигена. Проявления этой реакции зависят от степени повышения (см.), характера и качества профилактического препарата (живая или убитая, вирусная или бактериальная вакцина, сыворотка животных или человека), кратности и интервалов введения препарата.
Календарь обязательных профилактических прививок против инф. болезней, действующий в СССР (см.), предусматривает иммунизацию детей против (см.), (см.), (см.), (см.), (см.), (см.), (см.) и др.
Каждый профилактический препарат, даже моновакцина, содержит несколько антигенов, которые вызывают реакцию клеток специальных органов защиты организма и соответствующую реакцию всех клеток организма независимо от того, какую функцию они выполняют в нем.
В нек-рых случаях первичное введение антигена вызывает типичную клинически выраженную аллергическую реакцию. Все проявления П. а. можно разделить на две группы — аллергические реакции немедленного типа и аллергические реакции замедленного типа (см.). Оба типа этих реакций при известных условиях могут наблюдаться одновременно и даже на один и тот же антиген. При применении профилактических препаратов реакции П. а. немедленного типа возникают чаще при введении гетерогенных сывороток с профилактической (напр., профилактика столбняка) и леч. целями (напр., лечение бешенства, гриппа), при повторном введении вирусных, бактериальных, грибковых антигенов и белковых фракций гельминтов. Реакции П. а. немедленного типа, как правило, вызывают мелкодисперсные антигены при определенных методах введения их в организм. Они возникают у человека при введении бактериальных и вирусных антигенов в случаях появления в их сыворотке антител класса IgE. Бактериальные полисахариды также могут давать положительные кожные аллергические реакции немедленного типа.
Выделение медиаторов аллергических реакций немедленного типа (см.) может быть не только в результате реакции антигена и антитела (см.), но и при первичном введении белковых фракций гельминтов, а также действии токсичных продуктов бактерий на тучные клетки и базофилы. В этом плане особый интерес представляют компоненты нек-рых видов бактерий, по данным А. К. Акатова (1977), — стрептококков и стафилококков, которые вступают в реакцию с нек-рыми классами иммуноглобулинов человека и животных при первой встрече.
Реакции П. а. замедленного типа возникают после повторного введения в организм бактериальных анатоксинов с адъювантами, АКДС-вак-цины (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная) , корпускулярных вакцин и после однократного или двукратного введения живых вирусных риккетсиозных и бактериальных вакцин. В основе реакций П. а. замедленного типа лежит взаимодействие вводимого в организм антигена-вакцины с предварительно сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Положительную кожную реакцию замедленного типа, возникающую при туберкулезе, сибирской язве, туляремии, клещевом энцефалите и других инфекциях, часто отождествляют с состоянием приобретенного иммунитета. В ряде случаев такая реакция кожи на антиген может возникнуть у животного, находящегося в состоянии повышенной чувствительности к бактериальным токсинам. Если этому животному ввести несмертельную дозу бактериального экзотоксина, то оно погибнет. Подобный тип повышенной чувствительности И. Л. Кричевспий и Н. В. Галанова (1934) назвали (см.). Иногда используемые при иммунизации вакцины с высокими аллергенными свойствами не вызывают иммунитет, а сенсибилизируют организм. Так, в 1948 г. в г. Киото (Япония) с целью иммунизации против дифтерии был использован недостаточно обезвреженный анатоксин. Первое его введение не вызвало аллергических реакций, но сенсибилизировало детей к дифтерийному токсину. Вторичное введение дифтерийного анатоксина вызвало спустя 1—2 дня заболевание 606 детей с типичной интоксикацией, из к-рых 68 умерло. У больных была выявлена отрицательная реакция Шика, свидетельствовавшая, что в их крови был антитоксин в титрах, достаточных, чтобы нейтрализовать малую дозу токсина; однако нейтрализации токсина не произошло, т. к. организм находился в состоянии повышенной чувствительности к дифтерийному токсину типа инфекционной аллергии по Кричевскому.
Введение в организм живого вируса гриппа в качестве вакцины влечет за собой размножение его в клетках дыхательных путей. Создаются условия для образования состояния повышенной чувствительности к вирусу гриппа. В крови появляются специфические антитела против этого вируса, но иммунитета не создается, т. к. организм длительное время находится в состоянии повышенной чувствительности к нему.
В качестве вакцины против скарлатины применялся стрептококковый токсин, который был включен как 4-й компонент в вакцину АКДС. Введение препарата обеспечило выраженный иммунитет против столбняка, дифтерии и коклюша, но иммунитет против скарлатины не был получен, т. к. скарлатинозный токсин вызывает сенсибилизацию организма типа инфекционной аллергии.
Для профилактики аллергических реакций разработаны показания и противопоказания к применению убитых и живых вакцин (см.,).
Введение профилактических препаратов строго регламентировано.
Принципы лечения аллергических болезней, вызванных микробными аллергенами, включают специфические и неспецифические методы (см.).
См. также.
Библиография: Акатов А. К. Белок А золотистого стафилококка, Журн, микр., эпид, и иммун., № 5, с. 5, 1977; Беклемишев Н. Д. и С у х о д о е-в а Г. С. Аллергия к микробам в клинике и эксперименте, с. 260, М., 1979; Иммунотерапия при аллергии к микробам, под ред. Н. Д. Беклемишева, с. 260, Алма-Ата, 1980; Кравченко А. Т. Природа аллергических реакций кожи, Журн, микр., эпид, и иммун., № 7, с. 79, 1966; Кравченко А. Т. и Галанова Н. В. Третий фактор приобретенного иммунитета, Иммунитет и аллергия клеток, с. 198, М., 1948; К р и ч e fi-ски й И. JI. и Галанова Н. В. Новые пути изучения иммунитета и аллергии при инфекционных заболеваниях, Журн, микр., эпид. Pi иммун., т. 14, № 5, с. 698, 1935; М а янский А. Н. Иммунологические и неиммунологические механизмы в проявлениях инфекционной аллергии, там же, № 5, с. 14, 1979; Фирсанов В. И. и Кравченко А. Т. Инфекционная аллергия, там же, № 12, с. 78, 1969; Kurokawa М. a. Murata H. On the toxicity of the «toxoid» preparation responsible for the Kyoto catastrophe in 1948, Jap. J. med. Sci. Biol., v. 14, p. 249, 1961.
А. Т. Кравченко.
^
Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание