ТРАНСПОРТ ИОНОВ — одна из основных функций биологических мембран, обеспечивающая в процессе активного и пассивного переноса ионов осуществление таких проявлений жизнедеятельности, как поддержание осмотического давления, генерация биоэлектрических потенциалов, проведение возбуждения и т. д.
Различают два вида Т. и.— активный и пассивный. Перенос ионов против градиента электрохимических потенциалов (разности электрохимических потенциалов по обе стороны биол. мембраны), осуществляемый клеткой за счет энергии обмена веществ, называют активным Т. и.; самопроизвольный перенос ионов через биол. мембрану в направлении снижения электрохимического потенциала, т. е. по градиенту, происходящий без затрат энергии, освобождаемой в ходе метаболизма, носит название пассивного Т. и. (см.).
Ионный состав цитоплазмы клетки существенно отличается от состава внеклеточной среды. Возникающая при этом разность электрохимических потенциалов обеспечивает диффузию ионов через клеточные мембраны и связанные с ними явления осмоса (см.), генерации и проведения нервного импульса (см.,). Помимо трансмембранного транспорта ионов, различают трансцеллюлярный Т. и. в клетках эпителия почечных канальцев (см.) и эпителия кишечника (см.), являющийся одним из наиболее важных механизмов гомеостаза организма в целом (см., Гомеостаз).
Активный Т. и. через клеточные мембраны обеспечивает поддержание ионных градиентов по обе стороны мембраны (см. Мембраны биологические). Доказано участие в активном транспорте ионов специализированных ферментных систем — АТФаз, осуществляющих гидролиз основного энергетического источника живой клетки молекулы АТФ (см.). Различают Na+, K+-АТФазу («натриевый насос»), Ca2+-АТФазу («кальциевый насос»), H+-АТФазу («протонный насос»). Na+, K+-АТФаза обнаружена в клетках всех животных, а также в клетках растений и микроорганизмов. Исключение составляют лишь эритроциты нек-рых животных, в частности собак. Ca2+-АТФаза наиболее широко представлена в мышечных клетках (см.,), H+-АТФаза — в мембранах (см.).
Ка+,К+-АТФаза — мембранный белок, мол. вес (масса) к-рого варьирует от 190 000 до 560 000. Молекула состоит, как предполагают, из полипептидных цепей двух типов с мол. весом (массой) соответственно свыше 100 000 (альфа-цепь) и 50 000 (бета-цепь). Полипептидные цепи могут формировать тетрамерные и гексамерные структуры. Молекула имеет два центра связывания ионов, один из к-рых (натриевый) расположен на внутренней поверхности клеточной мембраны, а второй (калиевый) — на ее внешней поверхности. Специфическим ингибитором фермента является сердечный гли-козид строфантин G (оуабаин), блокирующий работу натриевого насоса; он подавляет активность насоса в концентрации 10-7 —10-4 моль/л.
Гидролиз одной молекулы АТФ сопровождается выведением из клетки 3 ионов натрия и поглощением 2 ионов калия. Поскольку при этом перенос зарядов не скомпенсирован, то в результате функционирования АТФазы на мембране клетки появляется разность электрических потенциалов со знаком «минус» внутри клетки (см.,).
Пассивный Т. и. определяется различными видами диффузии (см.,). Различают диффузию с участием специфических переносчиков-ионофоров и диффузию через наполненные водой «поры» (ионные каналы). К ионофорам (см.) относятся многие антибиотики: валиномицин, являющийся специфическим переносчиком ионов калия, X—537 (специфический переносчик ионов кальция) и др. Вещества, образующие ионные каналы, получили название «каналоформеры». К ним относятся такие антибиотики как амфотерицин В и нистатин, образующие с участием мембранного холестерина каналы, специфичные для ионов хлора; грамицидин А, формирующий одиночные ионные каналы для катионов калия и натрия. В возбудимых мембранах обнаружены специализированные природные натриевые, калиевые и кальциевые каналы, обладающие избирательной проницаемостью для ионов натрия, калия и кальция. Натриевые каналы блокируются токсинами морских рыб (тетродотоксином, сакситокси-ном), а калиевые — тетраэтиламмонием. Различают три состояния ионных каналов: открытое, закрытое и инактивированное. Эти состояния контролируются мембранным потенциалом и лежат в основе развития потенциалов действия (см. Биоэлектрические потенциалы).
Нарушение активного и пассивного Т. и. в клетке имеет место при многих заболеваниях человека и животных и, в свою очередь, сопровождается разнообразной клеточной патологией. Так, напр., при гемолитической анемии отмечено нарушение функционирования Na+, К+-АТФазы эритроцитов. Врожденную мышечную миотонию (см.) связывают с нарушением системы пассивного транспорта ионов хлора. При лечении маниакально-депрессивных психозов (см. Маниакально-депрессивный психоз) эффективно используют ионы лития, механизм действия к-рых связывают с подавлением активности Na+, К+-АТФазы.
Значение Т. и. особенно наглядно в мембранах клеток эпителия почечных канальцев. В этих клетках происходит трансцеллюлярный активный транспорт ионов натрия в результате работы Na+, К+-АТФазы, локализованной в базальной мембране. В результате вторичного активного транспорта вслед за ионами натрия из первичной мочи в плазму переходят ионы хлора. Вслед за их реабсорбцией по осмотическому градиенту поглощается вода.
Для изучения механизмов Т. и. используют различные биофиз. и биохим. методы: метод меченых атомов, электрические методы с использованием микроэлектродов и ионочувствительных электродов (см.
Ионоселективные электроды), осмометрию и др.; наиболее успешным оказалось сочетанное применение таких методов с использованием различных фармакол. средств, включающих блокаторы ионотранспортных АТФаз и ионных каналов. Кроме того, стали активно использовать методы ядерного магнитного резонанса (см.) и электронного парамагнитного резонанса (см.) , а также моделирования на основе бислойных липидных мембран.
Библиогр.:
;
Конев С. В., Аксенцев С. Л. и Болотовский И. Д, Откровения двухмерного мира, Минск, 1981; Мембраны и болезнь, под ред. Л. Болиса и др., пер. с англ., М., 1980; Скулачев В, П. и Козлов И. А. Протонные аденозинтрифосфатазы, М., 1977; Ходоров Б. И. Общая физиология возбудимых мембран, М., 1975.
В. Ф. Антонов.
^
Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание